从今年1月开始，美国开始使用一个新的诊断糖尿病的指标，就是糖化血红蛋白（HbA1C)，超过6.5%就可以诊断为糖尿病。这个指标反映了过去3个月里平均血糖情况，预计欧洲在今年也会跟进，用这个指标诊断糖尿病。
最近欧洲比较了传统的诊断方法，就是空腹与葡萄糖耐量试验的方法，与这个新指标的差异，结果很出人意料。这项研究观察总结了从2002到2009年间就诊的9500名个体，用传统的葡萄糖耐量试验共诊断出344例糖尿病，占总观察人数的3.6%，这些新糖尿病病人中有103例（1.1%）的糖化血红蛋白低于6.5%。如果单用糖化血红蛋白作为诊断标准，新糖尿病人数则飙升到了591例，达到6.2%。结合其他的研究，单用这个新指标，在欧洲能增加诊断病人1.4倍，而亚洲人则更是增加了2.1倍。糖尿病诊断扩大化问题很严重。
记得一位老大夫说过，要想增加病人人数，就降低诊断标准，糖尿病人本来就很多了，用这个新指标，问题就更严重了。
我个人还是感觉用这个新指标比较好，这个6.5%也是有很强的科学依据的，糖尿病问题扩大一些也好，算是对人不健康生活方式的一种震撼教育。
今天再次回国，但只有一周时间，在北京5天，石家庄1天（怎么只有6天，在飞机上丢了一天？）。
早晨送女儿上学后，开车到Newark 机场，飞机中午起飞，车要停在那里7天。预计睡眠会完全颠倒，一团糟，不知道那些经常两边跑的生意人，“内在美”的海归和空姐是如何应付的。昨天买了安眠药，准备到北京后服用，希望能睡好。
北京5天要讲2次课，一是关于2型糖尿病人胰岛研究的内容，另一个是关于高胰岛素血症的内容。糖尿病的内容是新出炉的，是我过去1年半工作的总结，因为要讲课，所以在压力下重新整理数据，复杂的糖尿病人的胰岛逐渐清新起来，还是托尔斯泰的老话：“幸福的家庭都是相似的，不幸的家庭各有各的不幸”，2型糖尿病人也是如此，患2型糖尿病人中只有5%能找到遗传学的起因，其他95%都是环境因素使然。具体到胰岛功能的障碍，也是如此，需要划分阶级才能粗略的归类，否则就被数据淹没了。
希望自己讲课的时候能保持清醒，问题是我依赖的咖啡，在北京比豆浆难买多了，速溶咖啡又不算是咖啡，不过也只能喝那个“味道好极了”了。说到咖啡，想起8月回国的时候，买了一瓶“丝滑拿铁”，听着名字好像是金庸笔下一种神奇武功的招式，看了英文标识才知道是Latte，实际上就是咖啡加热奶，瓶装的也只是“曾经是热奶”，现在当成凉饮料卖，应该是“寒冰拿铁”，属于九阴真经里的招式。
这种英译中看着真是新鲜，还有更新鲜的中译英，一次在京石高速高碑店休息区上厕所，小便池上方有标语，说“走近一步，创建文明”，英文是Keep near, setting up civilization。
这次回国一定不忘setting up civilization。
这几天在纽约开美国和欧洲儿科内分泌联合年会，地点纽约希尔顿饭店。
昨天下午听了关于糖尿病新技术的讲座，3个主题，第一关于智能人工胰岛，用一个血葡萄糖感受器，链接一个微电脑，加上一个胰岛素泵，这样就组成了一个智能人工胰岛。机器自动感受血糖的变化，然后根据血糖情况自动注射胰岛素。尽管属于实验阶段，但前景很好，主要问题一是感受器测定的血糖有一个大约10几分钟的延迟，这样就容易出现餐后的低血糖反应，二是运动后胰岛素敏感性升高，需要的胰岛素量下降，但机器无法知道胰岛素的敏感性，也容易出现低血糖反应，这个可以通过微电脑的软件设计得到改善。另一个好处是，这个家伙还能注射胰高血糖素，可以预防严重低血糖的发生。随着技术进步，我相信不久的将来，这个人工胰岛定有很大的前途。
另一个是关于胰岛移植的，由迈阿密的Camillo讲，很惊奇他减掉了有一半的体重，根本看不出来了。新的移植方法有了明显的改进，2年后仍然能保持近90%的病人脱离胰岛素，加上GLP-1类药物的应用，这个领域仍然会维持下去。
最后是关于干细胞的研究，一家加州的公司可以把人胚胎干细胞在老鼠身上转化成胰岛，但问题还是很多，例如干细胞分离时的纯度必须是非常高的，否则混杂了其他类型的干细胞，容易出现畸胎瘤（Teratoma），还有就是这些来自干细胞的胰岛是否具备正常胰岛的生化特点，有待进一步的研究，好的方面，看来干细胞已经不再是政治天平上的筹码，回归到科学的层面，这个领域会有很大的发展的。
最近美国FDA警告说，采用GDH-PQQ检测方法测定血糖的血糖仪，存在误报血糖现象。原因是该GDH-PQQ方法无法区分葡萄糖与其他类型糖的差别。
这些情况主要出现在输液的病人，可能输入了非葡萄糖的其他类型的糖，还有接受透析的肾功能衰竭的病人，透析液里可能也含有其他类型的糖。在这种情况下，GDH-PQQ检测方法虚报血糖值，医生基于错误的血糖值给病人过量的胰岛素，从1997年到2009年间，美国已经确认13例病人的死与误报血糖有关。
所谓GDH-PQQ指glucose dehydrogenase pyrroloquinoline quinone, 这种方法与非葡萄糖例如 麦芽糖（maltose）,半乳糖（ galactose）, 和 木糖（xylose） 有交叉反应。
FDA建议，在医院接受输液治疗的病人，血糖监测不应该只看小血糖仪的结果，还应当送血样到化验室检测血糖，并以化验室的结果为标准。
采用GDH-PQQ方法的血糖仪包括：
Roche Diagnostics
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ACCU-CHEK Comfort Curve test strips, for use with:
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ACCU-CHEK Inform meters [model 2001201]
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ACCU-CHEK Complete meters [models 200 and 250]
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ACCU-CHEK Advantage meters [models 888, 831, 850, and 768]
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ACCU-CHEK Voicemate meters [model 0009221]
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ACCU-CHEK Aviva test strips, for use with:
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ACCU-CHEK Compact test strips, for use with:
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ACCU-CHEK Go test strips, for use with:
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ACCU-CHEK Active test strips, for use with:
- ACCU-CHEK Active meters [models GG and GN] 阅读全文…
胖子总是尝试着各种减肥的办法，节食，锻炼，拉肚子等等，医生们一般也不闲着，不断创造出奇异的减肥办法。
以前口腔科大夫做了一种特殊的牙套，带上可以限制咀嚼动作，想吃东西就不那么容易了，但这种自我虐待式的方法很难推广，胖子们也不太容易接受，很快就成为了历史。之后外科大夫开始在胃上打主意，最早是给胃上套一个网兜，限制胃的容量，但如果胖子们使劲吃，胃在内外夹击下很容易出问题。现在流行的做法是给胃上一个环，简单的讲就是在食管和胃的连接处，安装一个可以在体外遥控调节尺寸的环，象是孙悟空头上的紧箍咒，通过调节这个环的大小来限制胖子吃饭的量，达到减肥的目的。这样做减肥的效果是很惊人的，1年能减超过50斤的体重，吃饭变成了少量多餐，一次只能吃一点。这个尽管也需要外科大夫们做手术才能装上，但如果你后悔了，不想要这个了，取下来后，胃还是原样没动，尽管肚子被打开了2次。 阅读全文…
一位网友问：糖尿病的遗传究竟概率有多大？如果双亲均有糖尿病，我得糖尿病的几率有多大？我本身有高血压，血脂在边缘，血糖上次空腹5.78。如果单就遗传来说，我得糖尿病的概率有多大？如果从检查结果来说，概率有多大？我为了预防应该注意什么？
这个问题很复杂也很重要，所以单独写一个。
对于2型糖尿病来说，遗传因素是很重要的，也很复杂，例如如果患糖尿病的父母很胖，那么子女患糖尿病的机会主要决定于环境因素，因为父母的糖尿病有比较明确的原因，而子女与父母一起生活的时候，生活方式类似，发胖的机会也高，得糖尿病的机会也会高于普通人群，但努力改变生活方式，少吃多动，多吃蔬菜水果，少吃油腻，保持正常体重，这样可以把患糖尿病的风险下降到和普通人群一样的水平，在中国就是大约有10%的可能。
如果父母一方患糖尿病，患病的人不胖，那么子女患糖尿病的风险增加一倍，能达到大约20%到25%的可能，如果父母都得了糖尿病，且都不是很胖，那么子女患糖尿病的机会可以达到50%，这些数据只是根据流行病学的研究进行的推测，具体到每个人，因为情况不同，可能存在很大的差别。
针对这位网友，本身有高血压，空腹血糖已经超过了100mg/dL（5.78X18=104），建议到医院做一个葡萄糖耐量试验，从空腹血糖的情况看，已经符合糖耐量实验异常的诊断了，算是“前糖尿病”阶段，所以这位网友患糖尿病的机会已经很高了。具体诊断糖尿病参看以前的一篇博文。
预防办法很简单，和前面说的一样，努力改变生活方式，少吃多动，多吃蔬菜水果，少吃油腻，不喝甜饮料，保持正常体重。
近来美国FDA警告说，前一段时间被盗的长效胰岛素Levemir，最后又回到了医疗市场上，糖尿病患者要特别警惕。
这是诺和诺德公司生产的，被盗12万9千瓶，三个批号XZF0036，37，38。因为这些胰岛素被盗后，运输和保存可能都不符合操作规程，所以一些糖尿病人注射后发现效果比较差，这才引起FDA的注意。
这是今天看到的比较有意思的新闻，记得以前一位同事偷偷把自己不知道是从什么地方弄来的药卖给病人，还清楚地记得那只胖手从白大衣兜里掏出几瓶字迹已经磨损的药瓶的情景。
不敢肯定这些被盗的胰岛素不会出现在中国，所以建议注射胰岛素的糖尿病人检查一下药品的批号。
周五下午ADA开会，首先我在一个胰岛素分泌进展的专题里发言，今年ADA要求把幻灯片上传到网络，开会时大屏幕上显示发言者的名字，点击名字就连接到幻灯文件。我自己感觉讲的比练习的时候好，上台之前有些紧张，但开讲后反而轻松了，所以感觉逻辑很清楚，几位同事都说不错。
耶鲁大学的人说胰岛里有PEPCK，一个糖原合成的关键酶，并解释了其功能，会后见到一位杜克大学的这个领域里的大拿，他说他们没有办法重复耶鲁的结果，他们都是错的。不知道到底谁是错的，但感觉耶鲁的解释很牵强，还有很多工作可以做。
在我发言的同时，另外一个专题讲脂肪和葡萄糖毒性，没办法去听，但老话题了，不知道是否有什么新的进展。
之后听了一个干细胞研究的讲座，听着很好，但我知道里面的困难还很多。最后听了一位讲“Epigenetics”，讲的人是杜克大学的Randy Jirtle，讲的非常好，有着如哲学家般的思考，知道所谓Epi-genetics，就是above genetics，让我联想到中国传统的哲学流派“形而上”，这个我理解为“遗传学之上”，试图解释所谓“一母生九子，九子各不同”，即使是双胞胎以后得的病也不同，因为从在子宫腔里开始，生活环境就不同。这位也提到了低出生体重与糖尿病的问题，而且特别提到中国60年代初期的三年自然灾害，显然科学界已经意识到这个问题，但没有看到更深入的研究。老鼠不是人，他特别提醒，医学研究的目的是为人类健康服务，不要忘了人不同于老鼠。 阅读全文…
2009年美国ＡＤＡ年会正在美国南部城市新奥尔良召开（６月５到９日）。
印象：飓风卡特里娜之前来过这个城市，飓风之后再次来，从机场到旅店没有看到任何受过灾难的痕迹，城市清理和修建的速度还是不错的。在汽车里路过一处坟地，还真是传说中的，新奥尔良的坟地是修在地上的，就是用石头砌一个小房子，把棺材放里面，原因就是防止洪水。昨天在一家中餐馆吃中午饭，居然遇见来自北京的几位同仁。从费城飞新奥尔良大约２个半小时，托运行李居然收１５块钱，飞机上的水和饮料也不再免费，一杯水居然要５块，饮料７块，和半年前旅行的时候比较，明显感觉经济的衰退。今天上午在会场注册后，给的手提包也很差，没有了以前一直坚持给的笔记本，里面居然没有笔，药厂的广告也少了很多，经济萧条可见一斑。
今年获得Banting奖的是George S. Eisenbarth教授，是研究1型糖尿病免疫方面的，杰出科学成就奖授给年龄不超过45岁的青年科学家，今年获奖者是Randy J. Seeley博士，主要研究方向是脂肪组织与中枢神经系统联系的，特别是在肥胖的状态下。
今天下午，我口头发言后还有一个壁报，口头发言的内容是研究了一个脂肪酸代谢缺陷引起的高胰岛素血症，壁报是关于2型糖尿病人胰岛的生化代谢的内容。
因为时间充足，这几天会连续谈ADA到感受。
如果问一个问题，出生时的体重和人到中年以后得糖尿病之间是否有什么联系，我想大多数人都无从回答。以前我对这个方面也是一无所知，后来从和我们合作的一位新生儿大夫哪里学到了很多这方面的知识，具体的讲，出生时体重过低的孩子，到了成年以后患糖尿病肥胖的可能性比正常的人要高7倍。这就是所谓的“巴克”（David Barker）理论。
David Barker博士是英国一位杰出的流行病学家，他在上世纪70年代提出的假说认为，胚胎时期和1岁以前的营养状况对这个孩子以后的一生有着深远的影响。他的研究主要针对1930年以前出生在伦敦附近的孩子，他找到了大约15000份医疗记录，这些记录里记载了这些孩子出生时的体重和1岁以前的体重变化和发育状况，然后他追踪这些人成年以后的健康状况，发现出生时体重过低和1岁之前营养不良的孩子，在成年以后患冠心病，糖尿病，肥胖的危险性比同时期体重和营养正常的孩子高7倍以上。这里不包括早产的婴儿。
几十年以来人们不断发现新的证据支持巴克理论，和我合作的新生儿大夫做了一个低出生体重的动物模型，这些老鼠成年以后更容易患肥胖和糖尿病。英国的科研人员也发现，怀孕期间的老鼠，如果蛋白质供应不足，新生老鼠的体重也明显低于正常，这些营养不良的低出生体重老鼠，尽管出生以后的营养状态很好，但也很容易患肥胖和糖尿病。原因还不是很清楚，人们认为可能在胚胎发育阶段，营养不良造成肌体对代谢进行调整，以适应这种低营养状况，以后成长的过程中，这种改变使肌体尽可能吸收储存能量，所以在营养供应充分的情况下，人体更容易堆积脂肪，患上肥胖病。这也是勤俭基因假说的一个特例。 阅读全文…
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