最近新英格兰医学杂志发表了中国的糖尿病流行病学调查研究，2007和2008年的调查数据显示患糖尿病的比例已经达到了9.7%（男性10.6%，女性8.8%），而前糖尿病的比例更高，高达15.5%（男性16.1%，女性14.9%）。这样算下来中国糖尿病总人口已经达到9千2百万之多，而前糖尿病更是到了1亿4千8百万，加在一起，中国人有2亿4千万血糖异常的人。记得20年前大约是4%，之后说是7%，这个比例的增高一方面是饮食结构的改变，体重的增加，另一方面，我怀疑因为国际上诊断糖尿病的标准近几年降低了，所以糖尿病人数就增多了，这个因素占多少不是很清楚。不管怎么说，中国糖尿病和GPD的增长速度比较一致，保8应该没有问题。

杨文英教授说亚洲2型糖尿病的特点：①发病更早，30~40岁人群发病率较高，且大多数患者为45~64岁；②β细胞功能受损更早且更严重；③总体肥胖率 较低但腹型肥胖不容忽视。根据这些特点，对亚洲2型糖尿病患者的治疗也应强调个体化，针对其发病早，以β细胞功能受损为主的病生理特点，选择合理的治疗方 式。

原文：http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/362/12/1090

最近新闻里说，海豚能在食物缺乏的时候患上糖尿病，当食物充足的时候，又能恢复正常。很神奇！

Stephanie Venn-Watson博士研究了海豚的血样，发现了这个很有意思的现象，这样做的好处是显而易见的，食物不足就最大限度地降低胰岛素分泌，降低身体对胰岛素的敏感性，患上糖尿病，目的是为了维持血糖水平，因为海豚的大脑需要消耗很多能量，这样可以保证大脑足够的能量供应。当食物供应充足的时候，海豚又能通过某种机制恢复正常。

海豚的食物主要是蛋白质，没有什么碳水化合物，人在远古主要以狩猎为生，吃的也是以蛋白质为主，Venn-Watson博士推测人在远古的时候也可能有这个和海豚类似的能力，但自从饮食结构改变后，这种能力就慢慢失去了。

海豚的这个现象与我的一些研究有关联，我主要关注氨基酸与胰岛功能，我相信我的实验能在一定程度上解释海豚的胰岛功能问题，突然有一种邪恶的想法，很想去日本研究海豚的胰岛功能，在日本渔民杀死海豚后，向他们要海豚的胰腺。

如果人还是“活着就是为了吃饭”，一天到晚不停地去野地里觅食，得糖尿病的机会几乎就没有了，糖尿病可以说是农业带给人类的。Venn-Watson博士的想法也很超前，如果能从海豚身上学到是什么基因有这个神奇的功效，然后用一种药把人的这个基因变成象海豚一样神奇，糖尿病就真的能治愈了。

最近Diabetes Care（2010vol. 33 no. 2 e27）发表的研究发现吃醋能帮助1型糖尿病人改善餐后血糖。

实验是这样进行的，研究人员把血糖情况类似的1型糖尿病人随机分成两组，这些糖尿病人都接受胰岛素治疗，一组病人在就餐时在沙拉上加2勺醋（大约30毫升），对照组加等量的水，吃完饭后测定不同时间的血糖。

加水的对照组，餐后血糖快速升高，从餐前的5.5±0.2mmol/L升高到7.7±0.6（30分钟），94分钟的时候达到最高值11.6±1，而食用了醋的一组病人，则从餐前血糖5.5±0.2，30分钟后升高到7.4±0.4，94分钟时只升高到8.6±0.9，总体血糖水平下降了20%。

研究人员建议，1型糖尿病人应该在吃每顿饭的时候，吃两勺醋，醋可以加到菜里或汤里，这样能帮助病人降低餐后血糖。

这几天在纽约开美国和欧洲儿科内分泌联合年会，地点纽约希尔顿饭店。

昨天下午听了关于糖尿病新技术的讲座，3个主题，第一关于智能人工胰岛，用一个血葡萄糖感受器，链接一个微电脑，加上一个胰岛素泵，这样就组成了一个智能人工胰岛。机器自动感受血糖的变化，然后根据血糖情况自动注射胰岛素。尽管属于实验阶段，但前景很好，主要问题一是感受器测定的血糖有一个大约10几分钟的延迟，这样就容易出现餐后的低血糖反应，二是运动后胰岛素敏感性升高，需要的胰岛素量下降，但机器无法知道胰岛素的敏感性，也容易出现低血糖反应，这个可以通过微电脑的软件设计得到改善。另一个好处是，这个家伙还能注射胰高血糖素，可以预防严重低血糖的发生。随着技术进步，我相信不久的将来，这个人工胰岛定有很大的前途。

另一个是关于胰岛移植的，由迈阿密的Camillo讲，很惊奇他减掉了有一半的体重，根本看不出来了。新的移植方法有了明显的改进，2年后仍然能保持近90%的病人脱离胰岛素，加上GLP-1类药物的应用，这个领域仍然会维持下去。

最后是关于干细胞的研究，一家加州的公司可以把人胚胎干细胞在老鼠身上转化成胰岛，但问题还是很多，例如干细胞分离时的纯度必须是非常高的，否则混杂了其他类型的干细胞，容易出现畸胎瘤（Teratoma），还有就是这些来自干细胞的胰岛是否具备正常胰岛的生化特点，有待进一步的研究，好的方面，看来干细胞已经不再是政治天平上的筹码，回归到科学的层面，这个领域会有很大的发展的。

一位网友问：糖尿病的遗传究竟概率有多大？如果双亲均有糖尿病，我得糖尿病的几率有多大？我本身有高血压，血脂在边缘，血糖上次空腹5.78。如果单就遗传来说，我得糖尿病的概率有多大？如果从检查结果来说，概率有多大？我为了预防应该注意什么？

这个问题很复杂也很重要，所以单独写一个。

对于2型糖尿病来说，遗传因素是很重要的，也很复杂，例如如果患糖尿病的父母很胖，那么子女患糖尿病的机会主要决定于环境因素，因为父母的糖尿病有比较明确的原因，而子女与父母一起生活的时候，生活方式类似，发胖的机会也高，得糖尿病的机会也会高于普通人群，但努力改变生活方式，少吃多动，多吃蔬菜水果，少吃油腻，保持正常体重，这样可以把患糖尿病的风险下降到和普通人群一样的水平，在中国就是大约有10%的可能。

如果父母一方患糖尿病，患病的人不胖，那么子女患糖尿病的风险增加一倍，能达到大约20%到25%的可能，如果父母都得了糖尿病，且都不是很胖，那么子女患糖尿病的机会可以达到50%，这些数据只是根据流行病学的研究进行的推测，具体到每个人，因为情况不同，可能存在很大的差别。

针对这位网友，本身有高血压，空腹血糖已经超过了100mg/dL（5.78X18=104），建议到医院做一个葡萄糖耐量试验，从空腹血糖的情况看，已经符合糖耐量实验异常的诊断了，算是“前糖尿病”阶段，所以这位网友患糖尿病的机会已经很高了。具体诊断糖尿病参看以前的一篇博文。

预防办法很简单，和前面说的一样，努力改变生活方式，少吃多动，多吃蔬菜水果，少吃油腻，不喝甜饮料，保持正常体重。

如果问一个问题，出生时的体重和人到中年以后得糖尿病之间是否有什么联系，我想大多数人都无从回答。以前我对这个方面也是一无所知，后来从和我们合作的一位新生儿大夫哪里学到了很多这方面的知识，具体的讲，出生时体重过低的孩子，到了成年以后患糖尿病肥胖的可能性比正常的人要高7倍。这就是所谓的“巴克”（David Barker）理论。

David Barker博士是英国一位杰出的流行病学家，他在上世纪70年代提出的假说认为，胚胎时期和1岁以前的营养状况对这个孩子以后的一生有着深远的影响。他的研究主要针对1930年以前出生在伦敦附近的孩子，他找到了大约15000份医疗记录，这些记录里记载了这些孩子出生时的体重和1岁以前的体重变化和发育状况，然后他追踪这些人成年以后的健康状况，发现出生时体重过低和1岁之前营养不良的孩子，在成年以后患冠心病，糖尿病，肥胖的危险性比同时期体重和营养正常的孩子高7倍以上。这里不包括早产的婴儿。

几十年以来人们不断发现新的证据支持巴克理论，和我合作的新生儿大夫做了一个低出生体重的动物模型，这些老鼠成年以后更容易患肥胖和糖尿病。英国的科研人员也发现，怀孕期间的老鼠，如果蛋白质供应不足，新生老鼠的体重也明显低于正常，这些营养不良的低出生体重老鼠，尽管出生以后的营养状态很好，但也很容易患肥胖和糖尿病。原因还不是很清楚，人们认为可能在胚胎发育阶段，营养不良造成肌体对代谢进行调整，以适应这种低营养状况，以后成长的过程中，这种改变使肌体尽可能吸收储存能量，所以在营养供应充分的情况下，人体更容易堆积脂肪，患上肥胖病。这也是勤俭基因假说的一个特例。 继续阅读 »

有的糖尿病在镜子里看到了自己的另一面，不是血糖升高，而是胰岛素不适当分泌造成的低血糖。

首先是葡萄糖代谢的一个关键酶，葡萄糖激酶（GK），GK失去功能的突变，直接造成了一种特殊类型的单基因糖尿病，就是所谓的MODY2。正常情况下，血糖维持在大约5毫摩尔左右，进餐后，血糖升高，葡萄糖就通过GK这个大门开始氧化，氧化的结果是生成ATP，胰岛素开始分泌，最后使血糖回复到正常范围。GK的失去功能突变，血糖的控制点向高处移动，不再是5，而是7，8，甚至更高，到10，12，就是说只有血糖升高超过突变的GK的控制点的时候，胰岛素才开始分泌，并把血糖降回到自己的控制点，这样就造成了糖尿病。

失去功能突变的GK，在镜子里看到了自己的另一面，获得功能的突变。获得功能后，血糖的控制点向低处移动，不再是正常范围的5左右，而是3，2，不该分泌胰岛素的时候，胰岛素却不适当地分泌出来，患病的人就出现了低血糖，医学名词就是先天性高胰岛素性低血糖，简称HI综合征。 继续阅读 »