十万个为什么

Posted by 青方 on 八月 3rd, 2008 in 科学问题

最近我参与的工作再次上了新闻报道，这篇文章已经在线发表在JBC上，我是第二作者，主要完成了胰岛素分泌，胰岛细胞浆钙的测定以及cAMP的测定。

胰岛beta细胞ATP依赖的钾离子通道失去功能性突变，造成胰岛素分泌失去控制，患病儿童出现先天性高胰岛素血症性低血糖，是儿科内分泌最难管理的疾病之一。治疗办法就是大部分切除胰腺（多达95%到98%），但儿童成年后就会因为胰岛素分泌不足得糖尿病，需要胰岛素治疗。因此寻找一种药物疗法来提高血糖就成了治疗这个疾病的关键。

GLP-1受体的研究是近年来糖尿病领域的研究热点，GLP-1受体的刺激剂是一种新型治疗糖尿病的药物，但与这种药物作用相反的GLP-1受体的拮抗剂，Exendin-9-39则有可能通过抑制胰岛素分泌来提高血糖，因而达到治疗这种严重的先天性高胰岛素血症的目的。

实验证明，这个药物可以提高先天性高胰岛素血症动物模型的血糖，其机理，就是我完成的工作，是通过降低胰岛的cAMP这个第二信使的水平来实现的，结果是抑制了氨基酸刺激的胰岛素分泌，这种对氨基酸的过度敏感是ATP依赖的钾离子通道突变的特点之一。

目前这个工作已经用于人体试验，初步的结果是令人鼓舞的。

Researchers have used a drug to achieve normal levels of blood sugar in animals genetically engineered to have abnormally high insulin levels. If this approach succeeds in humans, it could become an innovative medicine for children with congenital hyperinsulinism, a rare but potentially devastating genetic disease in which insulin levels become dangerously high.

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